Vitamina D3 — cuándo sí, cuándo es placebo caro.

La vitamina D es liposoluble y funciona como prohormona. El cuerpo la produce en la piel cuando rayos UVB (onda 290–315 nm) golpean el 7-dehidrocolesterol. Esa vitamina D3 viaja al hígado, donde se hidroxila a 25(OH)D (calcidiol) — la forma que se mide en sangre — y luego al riñón, donde se activa como 1,25(OH)₂D (calcitriol), la que actúa sobre receptores celulares.

En invierno español la síntesis cutánea se colapsa. Al norte del paralelo 40° (que cruza Madrid, Toledo, Zaragoza, Barcelona) los rayos UVB llegan con ángulo demasiado oblicuo entre octubre y marzo. Puedes tomar el sol dos horas en Madrid en enero y no sintetizar una sola unidad — el sol calienta la piel pero los UVB no atraviesan la atmósfera. Holick 2007 lo documentó con mediciones en Boston (mismo paralelo que Madrid).

Por eso el suplemento, bien usado, tiene un papel legítimo. No es placebo de internet. Lo que sí es mitología es la idea de que más IU resuelven más cosas.

Hay dos formas en suplementos. La D2 (ergocalciferol) viene de hongos tratados con UV — apta para veganos por defecto. La D3 (colecalciferol) viene de lanolina (lana de oveja) o liquen (alternativa vegana reciente). Ambas se convierten en 25(OH)D en el hígado.

Pero la D3 eleva y mantiene el nivel sanguíneo entre un 30 % y 50 % mejor que la D2 (Tripkovic et al. 2012, metaanálisis). Por eso los protocolos clínicos prefieren D3. Si eres vegano, busca D3 de liquen (marcas como Viridian, Cymbiotika, Nordic Naturals Vegan D3) — no D2.

Suplementar sin saber tu 25(OH)D es como ajustar azúcar en sangre sin glucómetro. El rango de referencia varía según la sociedad, pero el consenso práctico:

La Endocrine Society 2011 sitúa el objetivo en 30–50 ng/mL para adultos. EFSA considera niveles > 20 ng/mL suficientes para función ósea. Heaney 2011 y Holick 2011 defendieron el rango 40–60 ng/mL para efectos extraesqueléticos. En España, la analítica de rutina del SNS incluye 25(OH)D si la pides con justificación clínica (fatiga persistente, dolor óseo, grupo de riesgo).

Un único análisis no define tu perfil anual. En España el nivel cae en febrero-marzo (tras el invierno) y sube en septiembre-octubre (tras el verano). La referencia útil es 25(OH)D en febrero — si ahí estás bien, el resto del año también.

La hipótesis popular: la vitamina K2 (especialmente MK-7) dirige el calcio movilizado por la D3 hacia el hueso y no hacia las arterias, activando osteocalcina y matriz Gla proteína. Hay evidencia mecanística (Knapen 2013, MK-7 3 años mejora marcadores óseos) y datos epidemiológicos (estudio Rotterdam). No hay todavía un ensayo definitivo en población sana de larga duración que muestre reducción de fracturas o eventos cardiovasculares.

Traducción práctica: añadir K2 MK-7 (90–180 µg/día) a la D3 es defendible si te preocupa la salud ósea (mujer postmenopáusica, osteopenia) o si ya tomas D3 a largo plazo. No es necesario para protegerte de calcificación arterial a dosis fisiológicas de D3 (≤ 4 000 UI/día). La versión MK-4 (sintética, corta vida media) requiere dosis altas (45 mg/día) — la MK-7 (de natto fermentado) dura horas y funciona a 100 µg.

Si decides K2, busca MK-7 forma all-trans (no cis — inactivo). Las marcas serias lo declaran.

Referencia: Endocrine Society 2011, EFSA 2016. Objetivo clínico usual: 30–50 ng/mL.

Equivalencias: 1 µg = 40 UI. Un producto europeo que declara 10 µg D3 son 400 UI. Uno americano 2 000 IU son 50 µg. El UL (Upper Limit) EFSA es 100 µg/día (4 000 UI) para adultos como toma permanente sin supervisión.

Tomar con comida grasa mejora absorción ~30 % (Dawson-Hughes 2013). Como liposoluble, no en ayunas.

1. Sarcoidosis, tuberculosis, linfoma — producen 1,25(OH)₂D extrarrenal. Suplementar puede causar hipercalcemia grave. Evaluación médica obligatoria.
2. Insuficiencia renal crónica — la activación de D3 a calcitriol está comprometida. Requiere formas activas (calcitriol, alfacalcidol) con nefrología.
3. Hipercalcemia primaria / hiperparatiroidismo — suspender D3.
4. Tiazidas (hidroclorotiazida) — retienen calcio. Combinado con D3 alta dosis aumenta riesgo de hipercalcemia.
5. Digoxina — hipercalcemia por D3 alta aumenta toxicidad digitálica.
6. Colestiramina, orlistat — reducen absorción. Separar 4 horas.
7. Glucocorticoides crónicos — reducen niveles de 25(OH)D; suele requerir suplementación mayor.

Signos de toxicidad (intoxicación por vitamina D): náuseas, polidipsia, poliuria, confusión. Suele requerir > 10 000 UI/día sostenidas durante meses (Vieth 1999). A 2 000 UI/día nunca se ha documentado toxicidad.

• Sarcoidosis, tuberculosis, linfoma granulomatoso — riesgo de hipercalcemia.
• Insuficiencia renal — forma activa bajo nefrología.
• Hiperparatiroidismo — evaluación endocrinología antes.
• Anticoagulación con warfarina y producto D3+K2 — avisar a hematología.
• Dosis > 4 000 UI/día a largo plazo — con analítica 25(OH)D cada 6 meses.
• Niños — dosis pediátricas, consultar pediatra.

Aviso médico: información educativa. No sustituye consejo médico profesional.