Vitamina B12 — metilcobalamina, sublingual, 1 000 µg.

La vitamina B12 (cobalamina) es una molécula compleja con un átomo de cobalto central. La sintetizan únicamente bacterias y arqueas — ni plantas ni animales la producen. Los animales la acumulan al comer bacterias (o a través de rumiantes que la tienen por su flora intestinal). Por eso no hay fuentes vegetales fiables salvo alimentos fortificados.

En el cuerpo actúa como cofactor de dos enzimas: la metionina sintasa (síntesis de metionina a partir de homocisteína) y la metilmalonil-CoA mutasa (metabolismo de ácidos grasos de cadena impar y aminoácidos ramificados). Un déficit produce anemia megaloblástica, pero sobre todo síntomas neurológicos — parestesias, problemas de equilibrio, deterioro cognitivo — que pueden aparecer antes de la anemia y ser irreversibles si se prolongan.

Fuera de estos perfiles, en omnívoros con dieta normal, la B12 rara vez hace falta. No es ingrediente para por si acaso.

La B12 sérica estándar mide la cobalamina total en sangre, pero solo el 20 % circula en forma activa (unida a transcobalamina = holotranscobalamina, holoTC). El resto está unido a haptocorrina sin entregar a células. Un valor normal de B12 sérica (200–900 pg/mL) puede ocultar déficit funcional si la holoTC está baja.

En España, el SNS pide B12 sérica de rutina. HoloTC y MMA requieren justificación clínica. La combinación útil para el médico de familia: B12 sérica + homocisteína + analítica anual. Si hay sospecha persistente con B12 normal, pedir holoTC.

La controversia popular — metilcobalamina es mejor que cianocobalamina — tiene poca evidencia en personas sin polimorfismos. El cuerpo convierte cianocobalamina en las formas activas en hígado; la pérdida funcional es mínima. Si tienes polimorfismos MTHFR o MTR diagnosticados, o el déficit incluye homocisteína elevada sin corrección, metilcobalamina puede ser mejor opción. En práctica común, ambas funcionan a dosis altas.

La vía sublingual iguala o supera a la oral para absorción. La mucosa oral absorbe directamente sin depender del factor intrínseco gástrico — crítico en mayores con gastritis atrófica. Tenerla bajo la lengua 2–3 minutos antes de tragar.

Datos EFSA 2015, Pawlak 2014, de Jager 2010. Mide B12 + homocisteína o holoTC antes de suplementar.

El VRN europeo es de 2.5 µg, pero la absorción oral sin factor intrínseco es apenas 1 % del total ingerido. Por eso las dosis suplementarias van en microgramos altos (500–2 000) — a esas dosis, la difusión pasiva en la mucosa oral y en el intestino cubre las necesidades aunque el factor intrínseco falle.

La B12 se acumula en hígado (reservas de 2–5 años en adulto sano). Dosis > 2 000 µg/día no aportan beneficio adicional ni perjuicio: el exceso se excreta en orina.

1. Metformina — reduce absorción ileal. Revisar B12 anualmente si llevas > 4 años con metformina (ADA 2020).
2. IBP (omeprazol, pantoprazol) — reducen liberación de B12 alimentaria. Tras 2 años suele requerir suplemento.
3. Antagonistas H₂ (famotidina, ranitidina) — efecto similar pero más leve.
4. Antibióticos prolongados — la flora intestinal contribuye al pool. Ciclos largos pueden bajar niveles transitoriamente.
5. Colchicina, neomicina, colestiramina — bloquean absorción ileal.
6. Óxido nitroso (anestesia) — inactiva B12. Problema principalmente en anestesias repetidas o uso recreativo; una cirugía aislada no es clínicamente relevante.

• Síntomas neurológicos (parestesias, hormigueos, problemas de equilibrio) — medir antes de suplementar; revertir déficit agudo con pauta médica.
• Anemia perniciosa confirmada — manejo con hematología o medicina interna.
• Acné — dosis > 1 000 µg/día pueden empeorar el acné en algunas personas (Kang 2015 caso clínico). Bajar dosis.
• Policitemia vera — bajo hematología.
• Cirugía bariátrica — seguimiento permanente con dosis sublinguales altas o IM.

Aviso médico: información educativa. No sustituye consejo médico profesional.